A diferencia de otros tipos de células sensoriales receptoras, las células ciliadas no dependen de una cascada de reacciones químicas para generar una señal. Las células fotorreceptoras presentes en el ojo, por ejemplo, requieren de una serie de interacciones complejas con una proteína G y con un segundo mensajero, antes de que sus canales iónicos se cierren y permitan que una señal sea enviada al cerebro.

Este proceso podría ser mucho más lento si se tratara de sonidos. Las células ciliadas tienen que poseer un mecanismo que les permita a sus canales iónicos abrirse y cerrarse, más rápidamente que los de cualquier otra célula sensorial receptora.

Por lo tanto, las células ciliadas usan algo muy parecido a un resorte, que abre sus canales cuando los cilios se doblan, sin la necesidad de un intercambio químico que llevaría más tiempo.

A principios de los años 80, Corey y Hudspeth teorizaron por primera vez, la existencia de tal mecanismo de "compuerta resorte". Ellos propusieron que esas células ciliadas tenían un canal iónico previamente desconocido, un canal que era activado directamente por una fuerza mecánica. Ellos también desarrollaron una teoría biofísica para justificar las rápidas respuestas de las células ciliadas. Pero su teoría no explicaba nada acerca de dónde estaban los canales ni de qué tipo era el resorte.

Realizando mediciones cuidadosas, con un electrodo, del campo eléctrico alrededor de los cilios, Hudspeth detectó una pequeña caída del voltaje existente en las puntas de los cilios; como si la corriente hubiera estado siendo succionada por un torbellino diminuto.

Esto lo llevó a concluir que los canales a través de los cuales las partículas cargadas se mueven en la célula, cambiando su potencial eléctrico, estaban localizados en las puntas de los cilios. Entonces, razonó que las compuertas resortes que abrían estos canales, también debían estar ubicadas allí.

Los resortes fueron observados por primera vez en 1984, en imágenes de microscopia electrónica tomadas por James Pickles y sus colegas en Inglaterra. Estos filamentos diminutos, llamados uniones de punta, unen a cada estereocilio con su vecino más alto.

Pickles indicó que la geometría del manojo de cilios podría causar que el mismo estire las uniones cuando es desviado en una dirección y las relaje cuando es movido en la otra dirección. Si estas uniones de punta fueran las hipotéticas compuertas resorte, se explicaría todo.

"Esta era una clase completamente nueva de mecanismo, diferente de cualquier otro mecanismo observado previamente", dice Corey, quien proporcionó convincentes evidencias de que las uniones de punta abren los canales. Al "cortar" las uniones de punta, con una sustancia química, Corey pudo bloquear la respuesta celular. "En menos de un segundo, cuando las uniones de punta llegaron a ser inestables, toda la sensibilidad mecánica de la célula se destruyó", observó Corey.

Recientemente, él y Hudspeth han investigado independientemente otra propiedad de células ciliadas: su habilidad para adaptarse a ser desviadas.

Cuando un manojo de células ciliadas es desviado, en un primer momento, los canales iónicos se abren. Pero si el manojo permanece desviado por una décima de segundo, los canales se cierran espontáneamente. De acuerdo a las imágenes de microscopia electrónica y a las evidencias fisiológicas, parece que los canales se cierran cuando las uniones de punta se relajan. Esto está relacionado con la actividad de los lugares de adhesión de las uniones de punta, que pueden moverse hacia arriba y hacia abajo, a lo largo de los cilios, para afinar la tensión en los canales. Cuando los puntos de fijación se mueven hacia abajo, las uniones de punta se relajan y los canales iónicos se cierran.

Los investigadores todavía están tratando de contestar qué es lo que les permite moverse a los puntos de unión, pero al mismo tiempo sospechan fervorosamente que la miosina puede estar involucrada. La miosina es la proteína que le da a las células musculares la habilidad de contraerse. Ahora, los laboratorios de Hudspeth y Corey han clonado y secuenciado el gen para cierto tipo de miosina presente en las células ciliadas, y ambos han encontrado que esta miosina se localiza en las puntas de los estereocilios, cerca de los canales iónicos. Un grupo de tales moléculas, presente en cada estereocilio, podría proporcionar la fuerza para mover el punto de unión hacia arriba o hacia abajo.

Los movimientos leves de los puntos de unión, permiten que la célula ciliada aplique sólo la cantidad correcta de tensión en cada canal, por lo tanto, es sumamente sensible. Ellos también le permiten a la célula evitar ser sobrecargada cuando es bombardeada por el sonido.

Un segundo tipo de células ciliadas presentes en la cóclea, altamente especializada, de los mamíferos, nos permite distinguir los sonidos más silenciosos. Estas células ciliadas externas, que están formadas como pequeños hot dogs, son claramente diferentes de las células ciliadas internas.

Las células ciliadas externas presentan una habilidad peculiar para acortarse o alargarse en microsegundos, cuando son estimuladas, haciendo con esto un flameante y elástico movimiento hacia arriba y hacia abajo, que no se encuentra en ningún otro tipo de célula. La relación entre las células ciliadas externas e internas es de 3 a 1. A pesar de esto, las 4.000 células ciliadas internas se conectan con la mayor parte de las fibras del nervio auditivo, que se dirigen al cerebro, y son claramente las principales transmisoras del sonido.

La función precisa de las células ciliadas exteriores todavía es poco clara. Los investigadores del sistema auditivo especulan que estas células pueden servir como un mecanismo de amplificación para incrementar las ondas sonoras de baja frecuencia, posiblemente, al acelerar el movimiento de la membrana basilar.

Hudspeth también está intrigado por la posibilidad de que las células ciliadas externas puedan ser las responsables de algo que ha desconcertado a los investigadores por muchos años: el hecho de que nuestros oídos no sólo reciben los sonidos, sino que también los emiten.

Cuando se colocan micrófonos sensibles en los oídos y se toca un tono, se puede detectar un eco débil que resuena nuevamente. Tales emisiones otoacústicas se consideran normales; de hecho, se piensa que su presencia en los exámenes de bebés recién nacidos es un indicativo de una audición saludable. Sin embargo, en ciertos casos, las emisiones otoacústicas pueden ser espontáneas, y tan intensas que se hacen audibles sin la ayuda de un equipo especial.

"En algunas personas, uno puede verdaderamente oírlas. Las más fuertes que se han registrado provenían de un perro, en Minnesota, cuyo dueño advirtió que el sonido salía de la oreja del animal y lo llevó a un especialista, quien hizo grabaciones y análisis", dice Hudspeth.

"Lo que puede estar pasando es que el sistema de amplificación conducido por los movimientos de las células ciliadas exteriores, esté generando una retroalimentación, como un sistema de altavoz que se ha sintonizado demasiado alto", él especula, agregando que tales emisiones otoacústicas han abandonado el camino correcto debido a ciertas formas poco comunes de tinnitus o zumbido de oídos.

La investigación de Hudspeth y Corey proporciona un marco detallado de la célula ciliada, de forma tal que ahora es posible empezar a identificar las proteínas individuales que constituyen las uniones de punta, los canales iónicos y los mecanismos motrices implicados, así como también los genes que las producen. Los funcionamientos defectuosos de esos genes, producen defectos en estas importantes estructuras, y pueden ser las causas de formas hereditarias de sordera.

Para más información acerca de James Hudspeth y del estudio de la audición, vea 1997 Holiday Lectures.

< Anterior  |  Inicio de pagina

El movimiento de un manojo de cilios de una célula ciliada (arriba a la izquierda), abre los canales iónicos...

	En la pista de un gen "ensordecedor"

© 2011 Howard Hughes Medical Institute. A philanthropy serving society through biomedical research and science education.
4000 Jones Bridge Road Chevy Chase, MD 20815-6789 | (301) 215-8500 | e-mail: webmaster@hhmi.org