Dusan Bartsch, estudiante posdoctoral que trabajaba con Kandel, ha extendido el trabajo en ratón al síndrome de Down. Los niños con esta forma común de retraso mental heredan una copia adicional del cromosoma 21, y si viven hasta la edad de 30, tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz. Otros investigadores habían demostrado que la enfermedad parecía estar relacionada con un pequeño pedazo del cromosoma adicional, pedazo que contenía cerca de 50 genes. Cuando los estudios redujeron el espectro de genes, se pudo ver que un gen en particular, el gen para la quinasa minibrain, fue suficiente para producir un déficit en el aprendizaje de ratones.

Al hablar con padres de niños con el síndrome de Down, Bartsch se dio cuenta que el retraso parece leve durante los primeros seis u ocho meses de vida; por lo tanto, puede ser que el síndrome no esté totalmente desarrollado en el momento del nacimiento. Además, el entrenamiento intensivo puede compensar a veces el defecto. Bartsch creó un ratón que modela esta situación genética: sobreexpresa o produce cantidades inusualmente grandes de quinasa minibrain después del nacimiento. "Cuando se les da a estos ratones cualquiera de las dos tareas espaciales", dice Kandel, "se ve claramente que se obtiene un déficit en el aprendizaje cuando se tienen cantidades adicionales de este gen, y el déficit se puede eliminar parcialmente mediante el entrenamiento intensivo". Bartsch y su colega Susan Patterson también han demostrado que estos ratones tienen un déficit de LTP, que se puede compensar con el entrenamiento.

Un pequeño lapso de tiempo
El estudio en estos ratones sugiere que una droga que inactive a la quinasa minibrain podría servir como una forma de terapia y que puede haber un pequeño lapso de tiempo después del nacimiento en el que el tratamiento podría ser extremadamente eficaz.

La disponibilidad de ratones knock-out y de otras herramientas moleculares sofisticadas ha transformado el estudio de la memoria, dice Kandel. "En 10 o 15 años, se podría solucionar un problema —los mecanismos moleculares con los cuales se almacenan los recuerdos en un sitio determinado—", dice. "Pero esto todavía nos dejará el problema de los sistemas. ¿Cómo el hipocampo interactúa con la neocorteza [parte pensante del cerebro] para producir recuerdos y cómo entran las emociones desde la amígdala? Eso va mantener interesadas a las personas hasta el próximo milenio. Y no el milenio que acabamos de comenzar —el próximo—".

— Stephen S. Hall

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